尿PHは8.0でも、まず、I型(=遠位)尿細管性アシドーシスではなさそう...^^;

健診で尿PHが8.0の若い男性の方がいらした...
体内は弱アルカリをキープするために、尿は大体弱酸性のはず...
偏食します?
野菜を食べないと...
余計、体が酸性になってしまうので、摂らなきゃって指導をしたんだけど...

画像:https://lala-clinic.jp/article.php/20170611170120447 より 引用 Orz〜
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基準値は4.6~7.0(平均6.0)です。

尿中の酸性やアルカリ性の度合いを示すものです。尿が酸性尿かアルカリ尿かを調べることで、体の酸塩基平衡(pHバランス)の状態をおおまかに知ることができます。体液はややアルカリ性、皮膚は弱酸性…など、場所によってpHの正常値は異なりますが、尿は正常であればほとんどが酸性です。ただ、採尿後長く放置した尿は細菌がアンモニアを分解してpHはアルカリ性に傾きます。どちらに傾いているかで疑われる病気が違います。


画像:http://maruta-gim.wixsite.com/maruta-gim/post/2017/10/28/シンプルだけどディープな尿検査の世界-ちゃんと尿のphをみていますか? より 引用 Orz〜

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尿のpHは何で決まるか。

 食事によっても尿pHは変動しますので、一回の検査だけで決めつけないほうが良い。これは食事による胃酸分泌によると考えられており、postprandial alkaline tideと言われます。ただし、尿細管機能の上限から考えてpH≧8.5になることはないので、その場合は尿路感染などを考えるべきです。 ゾニサミドで繰り返し尿管結石、尿路感染を繰り返している症例も最近ありました。

尿路結石で酸性尿ならば尿酸結石、アルカリ尿ならばリン酸マグネシウムアンモニウム結石、リン酸カルシウム結石の可能性が高くなる。

ついでに、尿沈渣において診断的価値が高い4つの結晶。シスチン尿症、Proteus/Klebsiellaなどによる尿路感染、エチレングリコール中毒、腫瘍崩壊症候群の診断に役立つことがあります。

尿酸性化の指標には尿pHよりも尿アニオンギャップ(尿AG)が有用です。尿AGは尿Na+尿K-尿Clで示されますが、高Cl性代謝性アシドーシスならば尿中にClは排泄(尿AGは負)してしかるべきで、尿Clが少なければ(尿AGが正)尿酸性化に問題があると考えます。例外としてまれな疾患ですがII型尿細管性アシドーシスでこの場合は尿AGは負となるため、HCO3が再吸収できない(FE-HCO3≧10~15%)なことを証明する必要があります。


*全然、健康そうだったけど、男でも尿沈渣すべきだったか...?

検尿は採尿後すぐしてるし...

尿酸結石予防で尿をアルカリ化する薬があったけど...既往歴は何にもなく、薬も何も飲んでないと言われてた...

画像:https://www.tukaku.jp/wp-content/uploads/2012/11/guideline01.pdf より 引用 Orz〜

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画像:http://hospi.sakura.ne.jp/wp/wp-content/themes/generalist/img/medical/jhn-cq-izukenikukai-170411.pdf より 引用 Orz〜

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*Ca系はレントゲンに写るのですが、尿酸系は映らない...

症状(腰背部痛,背部叩打(こうだ)痛)と、尿潜血(+)などから推測...エコーで、尿管上流の拡張,水腎症...

尿酸系結石予防に尿のアルカリ化剤を私は使わないです...

水分しっかり摂って、尿量を増やして、フェブリク(尿酸酸性阻害剤)の内服で、血中UAを下げれば尿管結石はできないはずあるね!!...わたし自身がUA 9〜10くらいあって、痛風も、尿管結石も何回も襲われましたが、フェブリク飲んでUA<7mg/dLで再発0です ^^

http://www.ameria.org/column/2013/02/14.html より 引用 Orz〜

尿路結石はあなたにもあるかもしれない。

2005年の調査によると、日本の男性は一年間で約500人に一人が新しく尿路結石症に罹患しています。尿路結石症は文明病の一つともいわれ、国民の食生活がよくなるにつれて(欧米型の食生活になるにつれて)増加しています。戦後に急増し、過去40年間で約3倍の頻度になっています。2007年現在、男性の7人に1人が、 女性の15人に1人が一生のうち一度は尿路結石にかかるといわれています。

結石の種類

シュウ酸カルシウム結石、リン酸カルシウム結石、リン酸マグネシウムアンモニウム結石、尿酸結石、シスチン結石が代表的なものです。最初の2種類が圧倒的に多くみられます。 尿が酸性かアルカリ性か(尿のpHで)で結石のでき方が変わります。 酸性の尿では尿酸結石ができやすくなります。アルカリ性の尿ではリン酸カルシウム結石ができやすくなります。


*尿細管性アシドーシスでは、体液が酸性化するのだから、尿がアルカリ化されてるはずね!!

と思うも...そう単純な話でもなさそうで...^^;

https://www.jmedj.co.jp/journal/paper/detail.php?id=9862 より 引用 Orz〜

No.4907 (2018年05月12日発行) P.58

堀田晶子 (東京大学大学院医学系研究科・医学部 臨床実習・教育支援室(医学部附属病院 腎臓・内分泌内科))

尿細管性アシドーシスの発症機序は?【基底側輸送体・管腔側プロトンポンプの機能不全が平衡式反応を低下させ,近位・遠位尿細管性アシドーシスへ進展させる】

「生体は,緩衝系というpH調節機構を持ち,肺,腎,細胞外液を主とする人体最大の緩衝系は重炭酸緩衝系が担い,一方で細胞内の緩衝は主にリン酸緩衝系,蛋白質による緩衝系が担っています。

重炭酸(HCO3)は,生体内では,次の式
CO2+H2O⇆H+HCO3(pKa=6.1) 

で表される平衡状態にあり,腎でのHCO3再吸収と密接に関わっています。

腎でこの反応を能動的に媒介するのが,尿細管の管腔側細胞膜上にある「炭酸脱水酵素Ⅳ型」と,細胞質内にある「炭酸脱水酵素Ⅱ型」です。前者は,糸球体で濾過されたHCO3を細胞膜透過が可能なCO2に変換し,後者が細胞質内に入ったCO2をHCO3とHに変換します。Hは管腔側の輸送体により排泄され,HCO3は基底側の輸送体により尿細管細胞から血液中に再吸収されます。この仕組みにより,原理的にはHの出入りと独立してHCO3を再吸収することが可能です(図1・2)。


近位尿細管性アシドーシスにおいては,このHCO3を基底側から再吸収する輸送体(Na−HCO3共輸送体)の機能が低下しているため,細胞内HCO3の濃度が上昇します。このため上記平衡式の右側への反応速度が低下し(ルシャトリエの法則),Hの産生も低下します。したがって糸球体で濾過されたHCO3の大部分を再吸収できず,しばしば血清HCO3 10mEq/L前後の重症のアシドーシスとなります(図1)。

遠位尿細管の髄質外層集合管のα間在細胞では,管腔側のプロトンポンプが細胞内から管腔側への酸排出を担っています。このプロトンポンプの機能不全で酸の排泄が滞り,遠位尿細管性アシドーシスを発症することが知られています。この場合は,細胞内Hの濃度が上昇するため上記の式の右側への反応速度が低下します。」


https://www.jmedj.co.jp/premium/treatment/2017/d070701/?page=2

尿細管性アシドーシス 最終更新日:2017-07-19

吉崎 幸 (東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科腎臓内科学分野)

内田信一 (東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科腎臓内科学分野教授)

腎機能低下によるものではなく,尿細管機能異常による代謝性アシドーシスを尿細管性アシドーシス(renal tubular acidosis:RTA)と呼ぶ。

腎臓の遠位尿細管でのH排泄障害であるⅠ型(遠位型)・重炭酸の再吸収抑制によるⅡ型(近位型)・アルドステロン低値か尿細管のアルドステロン反応性低下によるⅣ型(高K性遠位型)に分類される。

RTAの発症頻度は報告されていないが,遺伝性のものはいずれのタイプも稀である1)

後天性疾患ではⅠ型ではシェーグレン(Sjögren)症候群に伴うもの,Ⅱ型ではファンコーニ(Fanconi)症候群に伴うものが多く,Ⅳ型は偽性低アルドステロン症Ⅰ型・Ⅱ型や糖尿病性腎症などでみられる2)

アニオンギャップ(AG)正常の高Cl性代謝性アシドーシスを特徴とする。


https://www.qlife.jp/dictionary/item/i_190336000/ より 引用 Orz〜

尿細管性アシドーシスとは?

どんな病気か

 腎臓は、体液の酸度(ペーハー:pH)を一定に保つために重要な臓器です。腎臓の糸球体で、血液から濾過された尿(原尿)が通過する尿細管では、酸を中和する「重炭酸」を作ったり、酸である「水素イオン」を尿へ排泄します。「アシドーシス」とは体液が酸性に傾いた状態を示しますが、尿細管性アシドーシスとは、この尿細管のはたらきが障害された病気で、I型、II型、IV型の3つに分類されます(表21表21 尿細管性アシドーシスの分類と鑑別点)。


表21 尿細管性アシドーシスの分類と鑑別点


●I型 尿に水素イオンを排泄できないタイプです。血液中のカリウム(K)と重炭酸が低下し、腎臓の石灰沈着や尿路結石を合併することがあります。

●II型 重炭酸を作るはたらきが低下したタイプです。血液中のカリウムが低下し、ファンコニ症候群(ブドウ糖やリン酸などが尿中にもれる病気)や骨粗鬆症を合併することがあります。

●IV型 腎臓でカリウムを調節するホルモンのはたらきに異常がみられることが多く、そのため血液中のカリウムが上昇するのが特徴です。

 原因は多岐にわたりますが、遺伝性のもの、全身疾患に伴うもの、薬物の副作用に伴うもの、ホルモンの異常に伴うものが多いようです(表22表22 尿細管性アシドーシスの原疾患)。

表22 尿細管性アシドーシスの原疾患

症状の現われ方

 軽症例は無症状ですが、進行すると意識障害、頭痛、過換気、吐き気、嘔吐、成長障害を起こしたりします。また、尿の濃縮障害による多尿、脱水、カリウムなどの電解質異常による筋力低下、けいれん、麻痺、知覚障害、不整脈などが出現します。

検査と診断

 血液ガス分析と、血清電解質、尿のpHを測定し、鑑別診断と病型の分類を行います(表21表21 尿細管性アシドーシスの分類と鑑別点)。また、画像診断を用いて、腎臓の石灰沈着、尿路結石、骨粗鬆症についても調べます。

治療の方法

 I型とII型では、重曹もしくはクエン酸カリウム・クエン酸ナトリウム合剤(ウラリットU)の投与によるアシドーシスの補正と、食事やカリウム製剤投与による低カリウム血症の補正を行います。

 IV型では、食事や飲み物のカリウム制限を行い、イオン交換樹脂を投与します。効果が乏しい場合はフルオロコルチゾン(フロリネフ)が投与されます。


*II型の尿のPHが低い原因が理解できなかったけど...


画像:https://kotobank.jp/word/腎尿細管性アシドーシス-2098828 より 引用 Orz〜

尿細管性アシドーシス003

1)近位尿細管における酸排泄機構
近位尿細管では濾過されたHCO3の85~90%が再吸収される.近位尿細管管腔側細胞膜に存在するNa/H交換輸送体とHポンプによって尿細管腔に分泌されたHが,糸球体から濾過されたHCO3と反応し,H2CO3となり,尿細管上皮細胞刷子縁に存在する炭酸脱水酵素によってH2OとCO2に分解される.CO2は拡散によって近位尿細管上皮細胞に移行し,H2Oから生じたOHとともに,細胞内の炭酸脱水酵素によってHCO3となり,血管側細胞膜に存在するNa/HCO3共輸送体によって血管内に再吸収される.
2)遠位尿細管における酸排泄機構
・・・
 a)近位型腎尿細管性アシドーシス(2型腎尿細管性アシドーシス):障害部位としてはNa/H交換輸送体,Na/HCO3共輸送体,炭酸脱水酵素,および輸送体のエネルギー源となるNa-K-ATPaseなどである.臨床的には炭酸脱水酵素2型の遺伝子異常,Na/HCO3共輸送体をコードする遺伝子の異常が報告されている.
 尿酸性化能障害だけでなく,汎アミノ酸尿,糖尿,リン酸尿など近位尿細管再吸収全般の障害を伴ったFanconi症候群の形をとることが多い.原因疾患を表11-9-3に示す.
 遠位尿細管におけるH分泌能は小さいため,近位尿細管から漏れたHCO3は遠位尿細管で少ししか回収されず,HCO3は尿中へ漏出し,代謝性アシドーシスが進行する.アシドーシスが高度になると,糸球体から濾過されるHCO3が減少するため,近位尿細管へのHCO3負荷が減少し,障害された近位尿細管でも対応できるようになり尿中へのHCO3喪失はなくなる.このため,血中HCO3濃度は一定の値を下回ることはない.遠位尿細管での尿酸性化能は正常であるため,アシドーシスが存在した状態では尿pHは5.5以下に低下する.
 近位尿細管でのNa,HCO3再吸収が障害されると遠位尿細管への負荷量が増大するため,遠位尿細管におけるNa再吸収,K分泌が亢進し,低カリウム血症をきたす.
 b)遠位型腎尿細管性アシドーシス:
 ⅰ)1型腎尿細管性アシドーシス:1型腎尿細管性アシドーシスでの障害部位としては,Hポンプによる水素イオンの分泌障害,尿細管のH透過性亢進によるpH勾配形成障害,Na再吸収低下による電位依存性H分泌障害,遠位ネフロンへのNH3供給低下などがある.臨床的には家族性遠位型腎尿細管性アシドーシスにおいて炭酸脱水酵素,HCO3/Cl交換輸送体,H-ATPase,Naチャネル,ミネラルコルチコイド受容体などの遺伝子異常が報告されている.原因疾患を表11-9-4に示す.
 遠位尿細管での尿酸性化障害があるため,尿pHは高く,酸負荷をしてもpH 5.5以下にならない.
 近位型腎尿細管性アシドーシスと異なり,遠位尿細管での酸分泌障害は,アシドーシスが進行しても,ある程度のHCO3は尿中へ失われ,血漿HCO3はさらに低下する.尿中のHCO3はNa,Kなどの陽イオンの分泌を促し,Na喪失による体液量の減少により,二次性アルドステロン症性低カリウム血症を引き起こす.
 ⅱ)4型腎尿細管性アシドーシス:遠位尿細管におけるアルドステロン作用の低下による.1型腎尿細管性アシドーシスと異なり,高カリウム血症が特徴である.原因疾患を表11-9-5に示す.
 アルドステロン作用が低下するとKとHの排泄が障害される.高カリウム血症は,近位尿細管でのアンモニウム産生を抑制するためさらにアシドーシスが増悪する.
臨床症状
1)アシドーシス:  
過換気,努力性呼吸,呼吸困難の訴えもある.心収縮力が低下し,肺うっ血を起こしやすい.食欲不振,悪心・嘔吐などが出現する.脳血流量の増加に伴う頭痛や,混迷,昏睡なども出現する.
2)K異常:  
1型,2型の腎尿細管性アシドーシスでは低カリウム血症,4型腎尿細管性アシドーシスでは高カリウム血症を呈する.①低カリウム血症では,弛緩性麻痺,四肢近位筋の脱力感が起こりやすい.高度の場合には呼吸筋の抑制も起こる.心電図上U波の出現,QT時間の延長,期外収縮などの危険な不整脈も発生する.濃縮力低下により多尿になる.便秘,イレウスなども起こりやすい.②高カリウム血症では,痙攣や腱反射亢進などの痙性の症状から,後には麻痺性の症状も出現する.心電図上T波の増高,R波の低下,QRS波の開大,PR間隔の延長,P波の消失,高度になるとQRS波とT波が連なりサインカーブとなる.期外収縮や心停止はこの変化の間,いつでも出現する危険がある.
3)腎結石:  
腎石灰化や腎結石は1型腎尿細管性アシドーシスに多い.2型腎尿細管性アシドーシスでは,近位尿細管でのクエン酸再吸収が障害されていることが多く,尿細管内のCaキレート作用のあるクエン酸濃度が高いため腎結石の頻度は低い.
・・・
.[冨田公夫] 

*いつもここややこしい...^^;
少なくとも、尿細管アシドーシスだからと言って、尿PHが8とかになるわけではなく、
シェーグレンなどで見られるI型=遠位尿細管型の場合は、H+(プロトン)分泌能が
低下しているがゆえに、尿の酸性化も弱くPH>5.5 になり、
II型=近位尿細管型では、アシドーシスが進むとそのアシデミアの血液が濾過された上に、
遠位尿細管の酸性可能は正常なため、PH<5.5以下になる!!
青文字の部分は未だよく分からず...^^;;

https://www.jsn.or.jp/journal/document/43_2/069-075.pdf より 引用 Orz〜
!型RTAにPP000

*普通は、代謝性アシドーシスの場合は、血清Kは上昇するんですよ!!
その意味でも、ややこしかぁ ^^;

画像:https://www.jmedj.co.jp/premium/treatment/2017/d070904/ より 引用 Orz〜
高カリウム血症 
最終更新日:
 
2017-07-19
唐澤一徳 (東京女子医科大学腎臓内科(第四内科学講座))
新田孝作 (東京女子医科大学腎臓内科(第四内科学講座)主任教授)

高K血症000

〈②細胞内から細胞外液へのKの移動〉

代謝性アシドーシスでは,細胞外液に増加したH+が細胞内に移行する代わりに,細胞内よりKが細胞外液に移動し高K血症となる。

インスリンはNa-K-ATPaseの活性化により細胞内へのKの取り込みを促進し,Kは濃度を低下させるため,インスリン欠乏では高K血症が生じうる。

ジギタリス中毒においてもNa-K-ATPaseが抑制されるため,高K血症がみられる。

エピネフリンのβ2受容体刺激作用はKの細胞内への取り込みを抑制し,高K血症をきたす。

細胞の崩壊(横紋筋融解症,火傷,血管内溶血,消化管出血,腫瘍崩壊症候群など)に伴い,細胞内からKの放出が生じて高K血症となる。


画像:https://www.jmedj.co.jp/premium/treatment/2017/d070903/ より 引用 Orz〜

低カリウム血症

最終更新日:
 
2017-06-16
唐澤一徳 (東京女子医科大学腎臓内科(第四内科学講座))
新田孝作 (東京女子医科大学腎臓内科(第四内科学講座)主任教授)

低K血症000

*こちらの方では、アシドーシスでも尿細管性(I & II型)でのメカニズムが書かれてないのよ...^^;

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