Collagenous colitis (CC:膠原線維性大腸炎) or 単なるNSAIDによる下痢だったのか…^^;…?

自分が経験したのがこいつじゃないかと思ったもので…^^;
この間から、痛風が起こってて...痛くて動けないものだから…NSAID(いわゆる解熱鎮痛剤)としてボルタレン徐放剤を飲んでたんですが...どうも下痢になってたんです...途中に囲碁大会もあり、そのときのお弁当だったかと危惧したんですがどなたからも困ったげな話はないし…で...思い至ったわけ…^^
何回飲んでも飲むたびに下痢…
よく知られてるのは…内因性の臓器の恒常性維持してるPG(プロスタグランジン)が阻害されることで起こるNSAID(エヌセイド) 潰瘍…胃潰瘍のほとんどは、ピロリか、NSAIDか、その両方かで起こるのよ…
だから、胃潰瘍の方は、H2blockerやPPIやサイトテック(PGE1製剤)で予防できるとして...
胃酸に関わらない腸粘膜も活性酸素が増えることによって障害されちゃうことも知られてる…

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NSAID 誘起小腸損傷の発生が内因性 PG の産生低下に端を発した防御系の脆弱化を背景として、腸運動亢進、粘液分泌低下、腸内細菌の粘膜内浸潤、iNOS/NO 産生、好中球浸潤および活性酸素などにより説明されるが、これら因子とCOX 阻害との関連性も選択的 COX 阻害薬を用いて検討されている 。前述したように、NSAID 投与後には顕著な小腸運動の亢進が認められる。同様な作用は選択的 COX-1 阻害薬である SC-560 でも観察されるが、COX-2 阻害薬であるロフェコキシブでは認められない。すなわち、COX-1 阻害は PG 産生の抑制を介して、小腸運動亢進や粘液分泌の低下を誘起し、腸内細菌の浸潤および iNOS 発現誘導までは生じるが、引き続き生じる iNOS による多量の NO 産生や好中球浸潤などは同時に誘導されてくる COX-2 由来の PG により抑制されるため、明白な損傷発生には繋がらないと思われる。・・・同様な結果は選択的 COX-1 阻害薬である SC-560 の投与後にも観察されるが、選択的 COX-2 阻害薬であるロフェコキシブでは認められない 8)。すなわち、SC-560 による COX-1 阻害下に COX-2 が誘導され、COX-2 によって産生される PG が粘膜保護的に作用するものと思われる。これらの結果は、SC-560 単独では障害性が認められず、ロフェコキシブの併用により損傷が誘発されるという知見と合致する。

*なるほど ^^ COX-2選択的阻害剤なら下痢にはならないってわけなのね?
 いままでセレコキシブなんてバカにしてたけど…Orz
その意味においては有用なんだわ☆
 
だから、わたしの下痢はCOX-2非選択性のNSAIDのせいだったのかも知れないんだけど…?
それなら、その活性酸素を押さえることで予防できると言われてる胃粘膜保護剤のムコスタを飲んでれば or セレコキシブ(商品名:セレコックス)を飲めばよかったのかも知れないけど...次回は確認のためそうすることとして…
この collagenous colitis に関しても調べてみた…^^

画像:http://ja.wikipedia.org/wiki/膠原線維性大腸炎 より Orz~
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膠原線維性大腸炎とは、下痢を主体とする腸炎の一つ。医療関係では Collagenous colitis(コラゲナウス・コライティス)と使われる。」

*PPIに伴う慢性下痢が注目されていますが...それはすでに記事としてアップしてましたぁ ^^…
クロストリジウム・ディフィシルに関連する下痢(CDAD)として記憶してたけど…NSAID服用されてる方は...上の機序だけでも説明できそうだし、少なくとも鑑別が必要ですね ^^^;
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